天主教大学江南圣母医院尹建浩教授为了找其中的原因，比较了正常人和糖病患者的胰脏功能。

尹建浩教授从环境中找了理由。如果社会稳定的局面能维持数百年，持有相似基因的人群患糖病的年龄应该很接近，但是韩国的生活环境发生了大的变化。即使一家三代全得了糖病，爷爷可能是在70岁发生的，父亲母亲可能是在50岁，而女们30岁就患上了。一个家族的人，但发病时期却是70岁、50岁和30岁，这其中的原因是什么呢？那就是于不同的环境。

如果糖无法细胞一直待在血中，这状态就叫血糖，这会导致排的小便中有过量的糖分，所以叫糖病。

那么韩国人的糖病和胖有何联系呢？

韩国糖病患者很多人型消瘦但是腹胖

人后首先在胃中经消化转化成糖形式。接受由胃传来的信号后，胰脏分胰岛素激素。胰岛素可以打开糖细胞的大门，使糖成为细胞的能量之源。只有胰岛素起到良好的开门作用，细胞才能收糖，血糖即血中的糖度才会被调节。

观察正常人和糖病患者β细胞的结果显示，糖病患者的β细胞数量减少或受到破坏，这说明糖病患者分胰岛素的能力比正常人低。

制作组为住院检查的28名糖病患者了胖度检查。乍一看患者们的外形很难说是胖，大分人的质量指数（和重的比例）都在正常范围内，其中比正常数值还低的消瘦患者有4人。

韩国人已经维持了30多年的过量饮习惯，期间城市里汽车的数量也增加了很多。所以运动量减少和过量饮导致了腹胖型糖病，在这情况下糖病的治疗变得更加困难。

人活着就需要能量，为人提供能量的最重要的营养质就是糖。与前面提到的一样，变成糖血，糖再细胞成为能量之源。

但是用更加科学的方法检测胖度的结果令人意外。质量指数超标的人只占38%，但腹胖的人有92%，可以说大分患者都是腹胖。这说明腹胖比超重更加危险。

摄取的量越，产生的糖就越多，需要胰脏分更多的胰岛素来调节糖的收。但是如果胰脏的β细胞受损，胰岛素的分量减少，就可能产生功能不全的胰岛素。这样细胞不能有效地收糖，血中糖度升，就会引发糖病。随着年龄的增长，β细胞以及胰岛素的功能都会下降，但是引发糖病还需要外条件。

什么是糖病？

正确认识糖病！

"韩国人分胰岛素的能力差，应对胖等扰胰岛素分的能力也会下降。所以即使没有超重，也可能患上糖病。"（尹建浩教授，"韩国成人糖病患者胰脏β细胞受损"）

尹建浩教授发表了"韩国成人糖病患者胰脏β细胞受损"的论文，分析韩国人患糖病与欧国家的发病原因不同。